Expertos de la Universidad de Pensilvania, en EEUU, publicaron un estudio en el que señalan que los restos del coronavirus provocan la reducción de este neurotransmisor.
Por Infobae
A casi cuatro años de la irrupción del coronavirus SARS-CoV-2, que produce la enfermedad COVID-19 que causó casi 7 millones de muertes a nivel global, aún miles de personas en todo el mundo suelen tener síntomas prolongados de la infección inicial.
Concretamente, el 10% de las personas que padecieron una infección por coronavirus tienen secuelas que se conocen como el síndrome del COVID prolongado o de larga duración (Long COVID), un trastorno que puede manifestarse con más de 200 síntomas y generar repercusiones en múltiples sistemas orgánicos del cuerpo humano.
Se estima que al menos 65 millones de personas en todo el mundo tuvieron long COVID y los casos aumentan cada día.
Ahora, un nuevo estudio de la Universidad de Pensilvania encontró una posible explicación a los síntomas neurológicos y cognitivos del COVID prolongado. Según la investigación, estos pacientes tendrían niveles considerablemente más bajos de serotonina en comparación con aquellos que no han sufrido las secuelas del virus.
Esta nueva evidencia se suma a varios estudios sobre el long COVID. En México, una reciente investigación de la Universidad Autónoma de Zacatecas encontró que, en pacientes jóvenes mexicanos recuperados de COVID-19, la posibilidad de mantener algún síntoma a largo plazo oscilaba entre tres y 22 veces. Los principales síntomas que se mantenían tenían que ver con problemas respiratorios y gastrointestinales, aunque también registraron taquicardias, dificultades circulatorias, problemas de memoria y confusión mental.
La cantidad de síntomas relacionados con el síndrome post-covid es variable. En el estudio mexicano se describen 13.
Y en otro artículo publicado en la revista Nature, que incluye datos de México, se cuentan hasta 55; y una investigación de la Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia describe hasta 201.
Pero en lo que coinciden es que, en muchos casos, hay síntomas que ni siquiera aparecían en la infección original.
Según explicó el doctor Pablo Thomas Dupont, de la Universidad Veracruzana de México, el COVID prolongado puede ocurrir más allá de si el paciente cursó COVID-19 asintomático, leve o severo. Dentro de los síntomas más frecuentes se encuentran aquellos relacionados con la afección de algunos sistemas importantes en nuestro cuerpo como el sistema nervioso, el sistema, el sistema respiratorio y el sistema gastrointestinal, señaló en un comunicado de la universidad.
“Las manifestaciones clínicas pueden variar de persona a persona, sin embargo, entre las más comunes se encuentra la pérdida del apetito (24% de los pacientes), náuseas o reflujo gástrico (18% de los pacientes), episodios frecuentes de diarrea (15%) distensión abdominal (14%) y periodos de vómito (en un 9% de los casos). Una de las posibles explicaciones a estos fenómenos es la evidencia que sugiere que la microbiota intestinal de las personas infectadas con COVID-19 se altera dramáticamente”, afirmó el experto.
Marta Giovanetti, experta del Laboratorio de Flavivirus, en el Instituto Oswaldo Cruz/Fundação Oswaldo Cruz, de Río de Janeiro, Brasil, publicó junto a otros autores un paper científico titulado “Microbiota intestinal y COVID-19: posibles implicaciones para la gravedad de la enfermedad”, en el que destacó que el coronavirus está “involucrado en dañar indirectamente las células epiteliales intestinales y generar un ambiente inmune inflamatorio específico para influir en el curso clínico y las manifestaciones, que van desde dolor abdominal /calambres y diarrea secretora hasta aumento de la permeabilidad intestinal”.
“Los mecanismos subyacentes responsables de la exacerbación de las anomalías gastrointestinales aún no se comprenden completamente. Sin embargo, la presencia de genoma viral de ARN se detectó en las muestras de heces del 86% al 100% de los pacientes durante más de 30 días después del inicio de la infección”, agregó la experta.
La evidencia del nuevo estudio
Pérdida de memoria y problemas cognitivos por COVID
En el nuevo estudio publicado en la revista CELL, investigadores estadounidenses señalaron que algunos pacientes con COVID prolongado tienen más bajos los niveles de serotonina que quienes no padecen las secuelas del coronavirus. Y esto explicaría por qué padecerían problemas de memoria y algunos síntomas neurológicos y cognitivos que puedan desarrollar.
Concretamente, el nuevo estudio muestra que fragmentos de virus que sobreviven en el intestino causan inflamación crónica, lo que reduce la producción de serotonina, una molécula fundamental para la comunicación entre las células nerviosas del intestino y el cerebro.
Los autores sugirieron que la falta de la serotonina altera la comunicación entre el intestino y el cerebro, lo que puede causar síntomas neurológicos a largo plazo como “confusión mental” y deterioro de la memoria.
“Esto puede explicaría por cuánto tiempo el COVID podría estar vinculado a través de una vía que se origina en el intestino y conduce a la reducción de la serotonina”, afirmó Christoph Thaiss, microbiólogo de la Universidad de Pensilvania, quien dirigió el estudio.
“Las secuelas posagudas del COVID-19 plantean un importante desafío para la salud mundial. Se desconoce la fisiopatología y hasta la fecha no se han encontrado tratamientos eficaces. Se han formulado varias hipótesis para explicar la etiología del COVID prolongado, incluida la persistencia viral, la inflamación crónica, la hipercoagulabilidad y la disfunción autonómica. Aquí, proponemos un mecanismo que vincula las cuatro hipótesis en una sola vía y proporciona conocimientos prácticos para intervenciones terapéuticas. Encontramos que las mismas están asociadas con la reducción de la serotonina”, explicó el experto en el estudio científico.
Y agregó : “La infección viral y la inflamación provocada por el interferón tipo I reducen la serotonina a través de tres mecanismos: disminución de la absorción intestinal del triptófano, precursor de la serotonina; hiperactivación plaquetaria y trombocitopenia, que afecta el almacenamiento de serotonina; y un mayor recambio de serotonina. La reducción de la serotonina periférica, a su vez, impide la actividad del nervio vago y, por tanto, perjudica las respuestas y la memoria del hipocampo. Estos hallazgos proporcionan una posible explicación de los síntomas neurocognitivos asociados con la persistencia viral en la COVID prolongada, que pueden extenderse a otros síndromes posvirales”.
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