Los pacientes que mejoraron fueron aquellos que comenzaron con CCR5 bajo en sus células T, lo que sugiere que su sistema inmunológico estaba menos activo de lo normal (Michelle S.J. Lee, Creative Commons By Attribution No Derivatives)
Desde la aparición del virus SARS-CoV-2 el mundo científico se puso en marcha para hallar soluciones a la infección. Pero rápidamente, numerosas personas que la habían contraído comenzaron a consultar por una expresión particular de la enfermedad a causa de síntomas que no desaparecen o reaparecen en forma fluctuante por lo que rápidamente se iniciaron investigaciones para hallar los motivos y posibles tratamientos.
Por Infobae
El llamado long COVID o COVID prolongado implica secuelas físicas y psíquicas posteriores a la infección. Para algunas personas, incluso, significó, no poder siquiera regresar normalmente a sus trabajos. El interrogante sobre qué produce que algunas personas lo experimenten y otras no ha sido una de las grandes preguntas de los científicos en, al menos, el último año y medio.
Ahora, un equipo de investigadores coordinados por la Universidad de California, Los Angeles que estudia el efecto del anticuerpo monoclonal Leronlimab en los casos de COVID-19 de larga duración parece haber localizado una pista sorprendente sobre el síndrome que ha mantenido dubitativos a muchos científicos.
Este hallazgo, además, contradice la hipótesis inicial. Los especialistas, en el documento que se publicó en la revista Clinical Infectious Diseases, una publicación científica revisada por pares, revelaron que sería un sistema inmunitario anormalmente suprimido el culpable del fenómeno de COVID prolongado y no uno persistentemente hiperactivo como habían sospechado.
“Si bien este fue un pequeño estudio piloto, sugiere que algunas personas con COVID prolongado en realidad pueden tener sistemas inmunitarios poco activos después de recuperarse de COVID-19, lo que significa que aumentar la inmunidad en esas personas podría ser un tratamiento beneficioso”, declaró el autor principal de la investigación, Otto Yang, profesor de medicina, en la división de enfermedades infecciosas y de microbiología, inmunología y genética molecular en la Escuela de Medicina David Geffen de la Universidad de California.
Los especialistas saben que la enfermedad es causada por respuestas inmunitarias hiperactivas contra el SARS-CoV-2 que provocan daños en los pulmones y otros órganos y, a veces, lo que se conoce como una “tormenta de citoquinas” que abruma al individuo, lo que podría provocar una enfermedad grave y muerte.
En un subconjunto de personas que se recuperan de la enfermedad inicial, persisten varios síntomas, como fatiga, confusión mental y dificultad para respirar, que pueden ser debilitantes y durar meses. Esto generalmente se clasifica como COVID prolongado, aunque los síntomas varían ampliamente y este síndrome probablemente no sea una sola entidad de enfermedad. Sin embargo, la comprensión limitada de sus causas hace que encontrar formas de tratar la afección sea particularmente difícil.
En sucesivas investigaciones previas se ha sugerido que la persistencia de la hiperactividad inmunológica después de la COVID-19 podría ser un contribuyente importante a ese estado de prolongación de la sintomatología.
Trabajando bajo esta teoría, los investigadores realizaron una pequeña prueba exploratoria de Leronlimab, un anticuerpo que se adhiere a un receptor inmunitario llamado CCR5 que está involucrado en la inflamación, en 55 personas con el síndrome. Los participantes fueron asignados aleatoriamente para recibir inyecciones semanales del anticuerpo o un placebo de solución salina durante ocho semanas, tiempo durante el cual los especialistas rastrearon cualquier cambio en 24 síntomas asociados con la larga duración de la COVID, que también incluyeron pérdida del olfato y el gusto, dolor muscular y articular, y dolor cerebral. niebla.
Los científicos pensaron originalmente que bloquear CCR5 con el anticuerpo amortiguaría la actividad de un sistema inmunitario hiperactivo después de la infección por COVID-19. “Pero encontramos todo lo contrario —explicó Yang—. Los pacientes que mejoraron fueron aquellos que comenzaron con CCR5 bajo en sus células T, lo que sugiere que su sistema inmunológico estaba menos activo de lo normal, y los niveles de CCR5 aumentaron en las personas que mejoraron.
Esto lleva a la nueva hipótesis de que el COVID prolongado en algunas personas está relacionado con la supresión del sistema inmunitario y no con una función hiperactiva, y que mientras bloquea su actividad, el anticuerpo puede estabilizar la expresión de CCR5 en la superficie celular, lo que conduce a la regulación y al alza de otros receptores o funciones inmunitarios”.
Los autores del documento sugieren la existencia de “un papel complejo de CCR5 en el equilibrio de los efectos inflamatorios y antiinflamatorios, por ejemplo, a través de las células T reguladoras”, aunque los resultados deben confirmarse en un estudio más grande y definitivo. Pero el camino parece estar en la vía opuesta a lo imaginado.
