El doctor Eric Topol, médico e investigador estadounidense, dio detalles de dos nuevos estudios que revelaron cómo la proteína espiga del SARS-CoV-2 se acumula en el tejido cerebral. Por qué lo diferenció del COVID prolongado.
Por Infobae
Desde el estudio del Biobanco del Reino Unido que mostró atrofia cerebral, pérdida de materia gris y deterioro cognitivo en aproximadamente 400 personas que tenían COVID-19 en comparación con controles emparejados, a través de resonancias magnéticas de referencia (pre-COVID-19) y posteriores (~ 3 años después), ha habido una gran preocupación por el impacto que este virus tiene en el cerebro.
Dos nuevos estudios, ambos de investigadores en Alemania, iluminan los mecanismos de inflamación del tejido cerebral que es persistente y ocurre incluso en pacientes con una enfermedad leve de COVID-19. Es importante destacar que estos fueron estudios de personas con COVID-19, no específicamente personas que sufrían de Long COVID.
El estudio de Múnich
Los conocimientos más recientes de la última década sobre la inflamación y el cerebro han señalado los bordes del cerebro —el eje de la médula ósea del cráneo y las meninges— como un reservorio de nicho que puede impulsar el proceso. Aquí es donde reside una alta densidad de células inmunitarias circulantes, que patrullan el tejido cerebral a través de los microcanales del cráneo y el tejido linfático.
En un estudio integral de imágenes y ómicas de ratones y humanos se evaluaron el cráneo, el cerebro y las meninges, junto con los huesos de las vértebras y la pelvis, de 20 pacientes que habían muerto por causas no relacionadas con el COVID-19, pero que previamente habían documentado el COVID-19.
Mucho después de su infección por COVID-19 (algunos pero no suficientes detalles están disponibles en el material complementario), la mayoría (12 de 20) de estos individuos tenían una acumulación marcada de la proteína del pico del SARS-CoV-2 en las meninges del cráneo y el tejido cerebral, que no se encontró en los controles. Solo se encontró en el parénquima cerebral la proteína espiga, no otras partes del virus.
En el modelo de ratón, cuando se inyectó la proteína espiga, hubo lesión de las células cerebrales, muerte e inflamación persistente. A diferencia de los otros huesos y médula evaluados tanto en humanos como en ratones, hubo un cuadro inflamatorio diferencial en el cráneo, lo que refleja la importancia de este reservorio de nicho inmunológico).
Ali Erturk, el autor principal de este estudio (en forma de preimpresión), resumió sus hallazgos en su publicación de Twitter.
A continuación, en rojo, se muestra la tinción del anticuerpo contra la proteína espiga que demuestra su amplia presencia en uno de los individuos con COVID-19 anterior y su ausencia en un control (panel inferior). En consecuencia, la presencia persistente de la propia proteína espiga puede considerarse proinflamatoria para el cerebro.
Es de destacar que este trabajo no puede malinterpretarse para relacionarlo con las vacunas COVID-19, un tema teórico que debería explorarse por separado.
El estudio de Hamburgo
El grupo de Hamburgo realizó un estudio muy diferente del impacto del COVID-19 leve a moderado, utilizando imágenes de resonancia magnética (IRM) integrales para evaluar 11 métricas diferentes en 223 personas no vacunadas que tenían COVID-19 en comparación con 223 controles sin evidencia de contagios de COVID-19.
A diferencia del estudio del Biobanco del Reino Unido, que se realizó principalmente en pacientes con COVID-19 moderado (15 pacientes fueron hospitalizados en ese informe), el 56% solo tenía COVID-19 leve. Las imágenes se obtuvieron aproximadamente 10 meses después de COVID-19 y los principales hallazgos de la resonancia magnética se relacionaron con dos importantes marcadores neuroinflamatorios de la materia blanca del cerebro: agua libre extracelular (FW arriba) y difusividad media (MD).
No hubo diferencias en las puntuaciones neuropsiquiátricas, incluida la falta de evidencia de una peor función cognitiva. Las anomalías del marcador inflamatorio de resonancia magnética fueron tan pronunciadas que el aprendizaje automático pudo diferenciar con precisión qué escaneos eran de los pacientes con COVID-19 frente al grupo de control, como se muestra a continuación. A diferencia del estudio del Biobanco del Reino Unido, no hubo evidencia de atrofia cortical.
Para subrayar, todos los participantes de este estudio no estaban vacunados, lo que elimina el posible impacto de confusión de las vacunas COVID-19. Hay amplios estudios que nos dicen que la vacunación ayuda a proteger contra Long COVID-19, como el prospectivo publicado el pasado 25 de mayo, que también confirmó el riesgo de reinfección para Long COVID-19 posteriores.
Contextualización de estos informes
Como se señaló en la parte superior de este artículo, estos 2 estudios no seleccionaron pacientes con Long COVID-19. Sus hallazgos de inflamación cerebral fueron independientes de los síntomas y, en muchos casos, como se documentó previamente, el proceso del sistema nervioso central se desarrolla de forma asintomática.
Sin embargo, en general, hay muchos estudios previos que correlacionan la presencia y la magnitud de la inflamación (a través del líquido cefalorraquídeo o marcadores sanguíneos) con los síntomas neurológicos de Long COVID-19, como confusión mental, pérdida de memoria, deterioro cognitivo y trastorno del sueño, como se resume en el gráfico del artículo adjunto.
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